Medikamentuaren Europako Agentziak (EMA) baimena eman du tolebrutinib merkaturatzeko esklerosi anizkoitz sekundario progresiboa (EA-SP) duten eta aurreko bi urteetan agerraldirik izan ez duten pazienteen tratamendurako. Albiste hau oso garrantzitsua eta itxaropentsua da hainbat arrazoirengatik, eta jarraian azalduko dut.
Ikerketa medikoari esker, gaur egun oso sendagai eraginkorrak ditugu agerraldien erantzule den hantura kontrolatzeko. Gaur egun, paziente gehienek berriz gaixotu gabe jarraitzea lortzen dute urte askoan. Farmako horiek sistema immunologikoa aldatzen dute nerbio-sistema zentraletik kanpo, eta, horrela, garunean edo bizkarrezur-muinean lesio berriak agertzea saihesten dute.
Agerraldietatik aparteko desgaitasunaren progresioari dagokionez, egoera ez da hain ona. Nahiz eta eskura dauden tratamendu batzuek nolabaiteko onura dakarten EAren forma progresiboetan, terapia eraginkorragoen beharra eztabaidaezina da. Tolebrutinibak behar horri erantzuten dio.
Saiakuntza klinikoan, tolebrutinibek frogatu zuen % 31 murrizten duela ezintasunaren progresio egiaztatua izateko arrisku erlatiboa, agerraldi berririk gabeko EA-SP duten eta desgaitasun handia duten pazienteetan. Onura horren garrantzia klinikoki garrantzitsua da. Bestela esanda, tolebrutinibek nabarmen atzeratu zuen desgaitasunaren okertzea egungo aukera terapeutikoak oso mugatuak ziren paziente-talde batean.
Edozein medikamenturekin gertatzen den bezala, tolebrutinibek nahi ez diren ondorioak eragin ditzake. Pertsona batzuek alterazio hepatikoak izan ditzaketenez tolebrutinib hartzean, nahitaezkoa da aldizkako analisiak egitea, hasieran astero.
Tolebrutinib bereziki interesgarria egiten duen beste ezaugarrietako bat ekintza-mekanismo berria da. Gaur egungo tratamendu gehienetan ez bezala, sendagai horrek zuzenean eragiten du nerbio-sistema zentralaren barruan. Han mikrogliaren jarduera aldatzen du, immunitate-sistemako zelulak, garunaren esklusiboak. Mikrogliak portaera desegokia duenean, neurodegenerazioari laguntzen dio, eta neurodegenerazioa da, neurri handi batean, EA duten pertsonen desgaitasunaren progresioaren erantzulea. Tolebrutinibek Brutonen tirosina kinasa (TKB) izeneko proteina bat blokeatzen du; entzima hori mikrogliaren eta B linfozitoen aktibazioan inplikatuta dago.
Tolebrutinib ez da familia terapeutiko berri honetako sendagai bakarra. Gaur egun, TKBren beste inhibitzaile batzuk daude ikerketa klinikoan, eraginkortasuna eta segurtasuna hobe ditzaketen ezaugarriekin. TKBren inhibitzaileei buruzko ikerketa-intentsitate horrek erakusten du zer-nolako garrantzia ematen zaion ekintza-mekanismo horri desgaitasunaren progresioa saihesteko.
Gurutzetako UOko gure EA Unitatean, gaur egun EArako merkaturatzen diren ia sendagai guztien ikerketan parte hartu dugu, eta tolebrutinib bidezko saiakuntza klinikoetako bateko ikertzaileak ere izan gara. Gaur egun, TKBren beste bi botika inhibitzaile berri aztertzen ari gara.
Tolebrutinib EMAk baimendu badu ere, oraindik ez dago eskuragarri Espainian. Aldez aurretik, Estatuko administrazio-prozesua osatu behar da, hainbat hilabetez luza daitekeena. Prozesu horrek bermatzen du farmako berriak pertsonengana iritsiko direla, haien kostuaren, eraginkortasunaren eta segurtasunaren ebaluazio zorrotza egin ondoren.
Urte askotan, agerraldiak kontrolatzea izan zen EAren helburu nagusia. Gaur egun, helburu hori oso lortuta dago EA duten paziente gehienentzat. Hurrengo erronka nagusia desgaitasunaren progresioa geldiaraztea da. Tolebrutiniben onarpenak erakusten du helburu hori lorgarria dela eta esklerosi anizkoitza duten pertsonentzako etorkizun berri eta itxaropentsua irekitzen duela.
Behar dituzun erantzunak aurkitzen laguntzeko gaude hemen. Miatu gure baliabideak.
Jarri gurekin harremanetan aholkularitza pertsonalizatua jasotzeko.
ADEMBI (Bizkaiko Esklerosi Anizkoitzaren Elkartea) irabazi-asmorik gabeko erakundea da. Gure eginkizuna esklerosi anizkoitza duten pertsonen bizitza hobetzea da, laguntza-programen, sentsibilizazio-kanpainen, zerbitzu espezializatuen eta ikerketaren sustapenaren bidez.
